USO COMBINATO DI MEDICINE E DROGHE(COCKTAIL PERICOLOSI)

L’uso combinato di medicine e droghe può risultare nocivo e pericoloso per la salute.
Sia i medicamenti che le droghe hanno effetti a livello cerebrale e vengono scomposti nel fegato. È per
questo motivo che l’uso combinato di medicamenti e droghe può avere ripercussioni sull’efficacia della cura.
Il corpo non è in grado di distinguere tra medicina o droga. Nel caso in cui si assuma un medicamento e una
droga che hanno entrambi effetti sul cervello, c’è il pericolo che portino ad un’intensificazione o un
indebolimento del medicamento. Questa interferenza delle droghe sui medicamenti può inevitabilmente
influire sul tuo stato di salute e risulta spesso un cocktail pericoloso.
Il fegato scompone le sostanze di cui sono formati medicamenti e droghe. Queste sostanze lasciano il corpo
attraverso urine e feci. Visto che il fegato è in grado di scomporre una sola sostanza alla volta, c’è il rischio
che, qualora più sostanze vengono assunte, altre sostanze non vengano scomposte rimanendo troppo a
lungo nel corpo. Talvolta succede invece che il fegato risponde a tale sovraccarico scomponendo le
sostanze in modo troppo veloce. Alcune delle sostanze presenti nei medicamenti possano quindi essere
espulse prima che abbiano il tempo d’agire.

Qualora prendessi dei medicamenti, chiedi al tuo medico curante quali possono essere gli effetti se assunti
con sostanze stupefacenti. Non dimenticare che il tuo medico è tenuto al segreto professionale!

Antiepilettici

L’epilessia è una malattia che si manifesta sotto forma di convulsioni. Tali convulsioni sono originate da un
improvviso e temporaneo disturbo dell’attività elettrica del cervello. La maggior parte degli individui affetti da
epilessia viene curata per mezzo di medicamenti. I trattamenti farmacologici utilizzati per la cura di tale
affezione durano anni e, in alcuni casi, possono protrarsi per tutta la durata della vita. I medicamenti
antiepilettici non possono tuttavia guarire questa malattia.

Antiepilettici e alcol

Sia l’alcol che i medicamenti antiepilettici sono scomposti nel fegato. L’assunzione sporadica di alcol può
portare a una momentanea riduzione della funzionalità epatica, facendo sì che le sostanze attive degli
antiepilettici rimangano troppo a lungo in circolo nel corpo. Ciò porta ad un’intensificazione degli effetti del
medicamento a livello del sistema nervoso centrale.
Un consumo eccessivo di alcol porta il fegato a un sovraccarico funzionale causando una scomposizione
troppo rapida delle sostanze attive degli antiepilettici, riducendone così l’efficacia farmacologica. L’abuso di
alcol può quindi favorire il verificarsi di attacchi epilettici.

Antiepilettici e cocaina

È altamente sconsigliato fare uso di cocaina per pazienti affetti da epilessia. La cocaina ha un effetto
attivante sul cervello, mentre gli antiepilettici hanno un effetto contrario. Tale sostanza può quindi essere la
causa del verificarsi attacchi epilettici ed il suo uso è quindi da evitare

Antiepilettici e eroina

L’eroina ha gli stessi effetti attenuanti sul sistema nervoso centrale degli antiepilettici. Un’intensificazione di
tali effetti può causare gravi disturbi soprattutto a livello di pressione sanguigna nonché portare a problemi
respiratori.

Antiepilettici e canapa

Sia i medicamenti antiepilettici che la canapa hanno impatto sul sistema nervoso centrale. Nel XIX secolo si
pensava che la canapa avesse proprietà antiepilettiche. Le ricerche a riguardo non hanno ancora portato a
risultati soddisfacenti in grado di sostenere questa tesi.

Antiepilettici e ecstasy

Il consumo di ecstasy può avere gravi conseguenze su soggetti epilettici. L’ecstasy ha infatti l’effetto
contrario degli antiepilettici in quanto favorisce la stimolazione cerebrale. È di conseguenza sconsigliabile
l’uso di tale droga con medicamenti antiepilettici.

Antiepilettici e speed

Lo stesso discorso fatto per l’ecstasy vale per lo speed. Anche in questo caso, il consumo di speed è da
evitare in soggetti affetti da tale malattia.

Antiepilettici e GHB

L’uso di GHB può aumentare l’incidenza di attacchi epilettici in quanto, come l’ecstasy e lo speed, agisce sul
sistema nervoso centrale. L’uso di questa droga è quindi sconsigliato in caso di epilessia.

Antidepressivi

Una depressione è uno stato di tristezza marcata che può persistere a lungo e che può avere ripercussioni
sulla conduzione della vita quotidiana. Gli antidepressivi sono medicamenti che riducono i disturbi causati da
uno stato depressivo. La serotonina è una sostanza prodotta dal cervello che ha un ruolo chiave nel
controllo delle emozioni, in particolar modo della tristezza. Una delle cause più ricorrenti di una depressione
è un livello troppo basso di serotonina nel cervello. I medicamenti antidepressivi agiscono sul livello di
serotonina facendolo aumentare. Tra gli antidepressivi più famosi si possono citare gli antidepressivi triciclici


che agiscono sul livello di serotonina e gli antidepressivi anti-MAO che intervengono nel controllo della
quantità di serotonina e noradrenalina.
Gli antidepressivi sono disponibili in commercio a partire dall’inizio degli anni sessanta. Da allora, la
psicofarmacologia ha abbandonato le corsie dei cosiddetti “manicomi” e la chimica per la mente non è più
solo appannaggio degli hippies , dei bohémiens e dei tossicodipendenti.

Antidepressivi e alcol

L’uso combinato di antidepressivi e alcol può portare a disturbi di tipo comportamentale. Gli antidepressivi
dell’ultima generazione non sembrano tuttavia presentare tali effetti collaterali in combinazione con l’alcol.

Antidepressivi e cocaina

La cocaina blocca il rilascio di serotonina, dopamina e noradrenalina nel cervello. Si possono verificare
inoltre un innalzamento della pressione sanguigna nonché un aumento della frequenza cardiaca. Gli
antidepressivi anti-MAO hanno lo stesso effetto. L’uso combinato di cocaina e antidepressivi può causare un
pericoloso innalzamento della pressione sanguigna e disfunzioni cardiache che possono essere letali, si
possono infatti verificare stati di incoscienza che possono portare alla morte.

Antidepressivi ed eroina

L’uso combinato di antidepressivi e eroina è sconsigliato in quanto le sostanze attive presenti nei
medicamenti antidepressivi intensificano gli effetti dell’eroina con conseguenze che vanno dalla perdita di
conoscenza, al coma, ai problemi respiratori e persino alla morte.

Antidepressivi e canapa

L’uso di canapa durante una cura con antidepressivi può avere varie conseguenze che cambiano da
soggetto a soggetto. Alcuni parlano infatti di un indebolimento dell’efficacia degli antidepressivi, altri invece
di un’intensificazione. Non si è ancora in grado tuttavia di dare un quadro preciso degli effetti che si hanno
dall’uso combinato di canapa e antidepressivi.

Antidepressivi e ecstasy

Nell’uso combinato di antidepressivi ed ecstasy si corre il rischio di avere livelli di serotonina troppo alti.
Questo può causare un avvelenamento da serotonina che ha pericolose ripercussioni sul corpo tra cui
perdita di conoscenza, formazione di coaguli nel sangue e aritmia. A sua volta questo genere di affezione
può portare ad infarti cardiaci e cerebrali. Inoltre, gli antidepressivi possono rallentare la scomposizione
dell’ecstasy nel fegato. Nei casi in cui vengano ingerite più pillole di ecstasy, si possono verificare delle
overdose.

Antidepressivi e speed

L’uso combinato di antidepressivi e speed può essere estremamente pericoloso. Come per l’ecstasy si corre
il rischio di avere livelli di serotonina troppo alti. Questo può causare un avvelenamento da serotonina che
ha pericolose ripercussioni sul corpo tra cui perdita di conoscenza, formazione di coaguli nel sangue e
aritmia. A sua volta questo genere di disturbo può portare ad infarti cardiaci e cerebrali. Inoltre gli
antidepressivi possono rallentare la scomposizione dello speed nel fegato. Nell’eventualità in cui vengano
prese quantità ingenti di speed si possono verificare casi di overdose.

Antidepressivi e GHB

Purtroppo sono poche le conoscenze che si hanno sull’interazione di queste due sostanze.

Pillola anticoncezionale

La pillola anticoncezionale o contraccettiva (comunemente chiamata “pillola”) è un medicamento ormonale
che permette di evitare la gravidanza. Tra le tecniche anticoncezionali, la pillola è attualmente considerato il
metodo più sicuro anche se non ti protegge dall’AIDS o da altre malattie sessualmente trasmissibili.

Pillola anticoncezionale e alcol

Non c’è nessuna interazione tra alcol e pillola. Solo nei casi di abuso eccessivo di alcol si possono verificare
interferenze sull’efficacia della pillola.

Pillola anticoncezionale e cocaina

Non sono conosciute interazioni tra cocaina e pillola anticoncezionale.

Pillola anticoncezionale e eroina

L’eroina può diminuire la peristalsi dell’intestino e di conseguenza far variare la quantità di anticoncezionale
nel corpo. La pillola può inoltre rallentare la funzionalità del fegato facendo sì che l’eroina resti più a lungo
nel corpo. In entrambi i casi, tuttavia, le conseguenze non sono da considerare pericolose.

Pillola anticoncezionale e canapa

La canapa agisce sul fegato rallentandone la funzionalità. Questo può portare ad avere una quantità alta di
estrogeni nel corpo (l’ormone di cui è composta la pillola concezionale).

Viagra

Il Viagra un medicamento indicato per trattare problemi di erezione (impotenza). È disponibile sul mercato
dal 1998. Il principio attivo del Viagra è il citrato di sildenafil, preparato nella forma di pastiglie blu a forma di
rombo con punte arrotondate. Il Viagra non è una droga ricreativa. Al contrario è un potente medicamento
che deve essere consumato solo su prescrizione medica.


Viagra e poppers, cocaina, LSD, ecstasy

In certi ambienti, il Viagra sta diventando una droga ricreativa spesso associata con altre sostanze come
poppers, cocaina, LSD e ecstasy. L’uso combinato di queste sostanze comporta forti abbassamenti di
pressione che possono portare a uno stato di choc e addirittura provocare la morte.

Sonniferi

I sonniferi sono medicamenti impiegati per curare i disturbi del sonno. I più diffusi sono le benzodiazepine.
Questi farmaci non andrebbero consumati più di 4 volte alla settimana perché esiste una tolleranza e una
dipendenza rapida a questo genere di prodotti.

Sonniferi e alcol

L’uso combinato di alcol e sonniferi può portare a un’intensificazione degli effetti dei sonniferi per due
ragioni. Innanzitutto, entrambe queste sostanze vengono scomposte nel fegato. L’alcol può ridurre la
funzionalità del fegato facendo sì che le sostanze attive dei sonniferi restino nel corpo più a lungo. In
secondo luogo, sia l’alcol che i sonniferi agiscono sulla stessa area del cervello e possono di conseguenza
intensificare l’effetto a vicenda.
L’intensificazione degli effetti di alcol e sonniferi non è priva di conseguenze. Oltre a problemi di
orientamento, stanchezza e senso generale di letargia, si possono verificare problemi respiratori e, talvolta, il
coma.

Sonniferi e cocaina

La cocaina ha un effetto attivante sul corpo. La pressione sanguigna aumenta, le pupille si dilatano e il cuore
aumenta la frequenza del battito. I sonniferi hanno l’effetto opposto e portano il corpo a uno stato di calmagenerale. È di conseguenza illogico combinare queste due sostanze.

Sonniferi e eroina
L’uso combinato di oppiacei (eroina, morfina) e benzodiazepine può avere conseguenze mortali.
Entrambe queste sostanze hanno un effetto calmante sul sistema nervoso centrale e in combinazione
intensificano l’effetto di una o dell’altra sostanza. Questo può causare un drastico rialzo della pressione
sanguigna e dei problemi respiratori.

Sonniferi e canapa

La canapa rafforza l’effetto dei sonniferi. L’uso combinato di queste sostanze può causare perdite della
memoria e stati di incoscienza.

Sonniferi e ecstasy

L’ecstasy attiva il corpo, la pressione sanguigna aumenta, le pupille si dilatano e il cuore aumenta la
frequenza del battito. I sonniferi hanno un effetto calmante. L’uso di queste due sostanze in combinazione è
da evitare.

Sonniferi e speed

Lo speed attiva il corpo la pressione sanguigna aumenta, le pupille si dilatano e il cuore aumenta la
frequenza del battito. I sonniferi hanno un effetto calmante. L’uso di queste due sostanze in combinazione è
da evitare.

Sonniferi e GHB

Entrambe queste sostanze hanno un effetto calmante sul corpo. L’uso combinato di sonniferi con GHB può
portare ad un sonno lungo e profondo

lsd-mescaline-ketamine

Gli allucinogeni sono droghe che causano allucinazioni - profonde distorsioni del modo di percepire la realtà da parte di una persona. Sotto l'influenza di allucinogeni, le persone vedono immagini, sentono suoni e percepiscono sensazioni che sembrano reali sebbene non esistano. Alcuni allucinogeni producono anche rapidi ed intensi cambiamenti d'umore. Gli allucinogeni producono i loro effetti rompendo l'interazione fra le cellule nervose ed il neurotrasmettitore serotonina. Distribuita attraverso il cervello ed il midollo spinale, il sistema della serotonina è coinvolto nel controllo del comportamento, della percezione e dei sistemi regolatori fra cui quelli riguardanti l'umore, la fame, la temperatura corporea, i comportamenti sessuali, il controllo muscolare e la percezione sensoriale.
LSD (abbreviazione per "lysergic acid diethylamide") è la droga più comunemente identificata col termine "allucinogeno" è la più diffusa fra questo tipo di droghe. E' considerata l'allucinogeno tipico e le caratteristiche della sua azione e gli effetti descritti in questa ricerca possono essere associati agli altri allucinogeni, fra cui la mescalina, la psilocibina e l'ibogaina.


Cosa sono le droghe dissociative?


Droghe come il PCP (fenciclidina) e ketamina, che sono state inizialmente sviluppate come anestetici generici nella chirurgia, distorcono la percezione della vista e dei suoni e producono sensazioni di distacco - dissociazione - fra l'ambiente e se stessi. Ma questi effetti di alterazione mentale non sono allucinazioni. PCP e ketamina sono perciò più giustamente noti come "anestetici dissociativi". Il destrometorfano, una medicina contro la tosse molto diffusa, se presa in dosi elevate può produrre effetti simili a quelli di PCP e ketamina.

Le droghe dissociative agiscono alterando la distribuzione del neurotrasmettitore glutamato attraverso il cervello. Questo neurotrasmettittore è coinvolto nella percezione del dolore, nella risposta all'ambiente esterno e nella memoria. PCP è considerata la tipica droga dissociativa e la descrizione dell'azione e degli effetti del PCP che viene fatta in questa ricercapuò essere in gran parte applicata alla ketamina ed al destrometorfano.
Caratteristiche fisiche dell'LSD
L'LSD è una sostanza solubile in acqua, chiara o bianca, senza odore, sintetizzata dall'acido lisergico, un composto derivante da un fungo della segale. L'LSD è la più potente droga conosciuta capace d alterare le percezioni e l'umore: dosi orali anche di soli 30 microgrammi possono produrre effetti che durano da 6 a 12 ore.

L'LSD è stato inizialmente prodotto in forma cristallina. Il cristallo puro può essere ridotto in polvere e miscelato con agenti agglutinanti per produrre barrette note come "microdots" o sottili quadrati di gelatina chiamati "window panes" (vetri di finestra); più spesso è dissolto, diluito e applicato sulla carta o altri materiali. La forma più diffusa di LSD è chiamata "blotter acid" (acido da carta assorbente) - fogli di carta impregnata di LSD e suddivisi in piccoli quadrati che costituiscono una dose individuale. Differenze nei modi di produzione e la presenza di sostanze contaminanti possono produrre l'LSD in una gamma di colori cangiante dal chiaro o bianco, nella sua forma più pura, sino al marrone e perfino al nero. Anche l'LSD non contaminato inizia a degradare e scolorirsi poco dopo essere stato prodotto, e perciò chi distribuisce la droga spesso applica l'LSD su carta colorata, rendendo difficile per l'acquirente valutare la purezza o la freschezza della droga.
Gli effetti dell'LSD
Non è ancora chiaro il preciso meccanismo attraverso cui l'LSD altera la percezione. Test di laboratorio hanno suggerito che l'LSD, come le piante allucinogene, agisce su certi gruppi di recettori di serotonina noti come i recettori 5-HT, e che i suoi effetti interessano principalmente due regioni cerebrali: una è la corteccia cerebrale, un area che riguarda l'umore, la cognizione e la percezione, l'altra è il "locus ceruleus" che riceve segnali sensoriali da tutte le aree del corpo e che è stata descritta come il "rivelatore di novità" del cervello per quel che riguarda importanti stimoli esterni.
Gli effetti dell'LSD solitamente iniziano da 30 a 90 minuti dopo l'ingestione e possono durare anche 12 ore. Gli utenti fanno riferimento all'LSD e ad altre esperienze con allucinogeni col termine "trip" (viaggio) ed alle gravi esperienze negative col termine "bad trip" (brutto viaggio). Sebbene la maggior parte dei "viaggi" causati dall'LSD includa sia aspetti piacevoli che aspetti non piacevoli, gli effetti della droga sono imprevedibili e possono variare in relazione alla quantità ingerita ed alla personalità, alle aspettative, al carattere del consumatore nonché all'ambiente in cui esso vive.

Chi fa uso di LSD può sperimentare degli effetti fisiologici, come incremento della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, capogiri, perdita di appetito, bocca secca, fatica, nausea, intorpidimento e tremori; ma i principali effetti della droga sono emozionali e sensoriali. Le emozioni del consumatore possono passare rapidamente dalla paura all'euforia, con cambiamenti così repentini da far apparire l'utente come se sperimentasse diverse emozioni simultaneamente.

L'LSD ha anche effetti notevoli sui sensi. Colori, odori, suoni e altre sensazioni sono molto amplificate. In alcuni casi, le percezioni sensoriali possono mescolarsi in un fenomeno noto come sinestesia, in cui ad una persona sembra di ascoltare o percepire colori e di vedere suoni.
Le allucinazioni distorcono o trasformano forme e movimenti, e possono creare l'impressione che il tempo si muova molto lentamente o che il corpo del consumatore di LSD stia cambiando forma. In qualche "trip" gli utilizzatori sperimentano sensazioni che sono piacevoli e mentalmente stimolanti e che producono un senso di suprema comprensione. I "bad trip" includono pensieri terrificanti e opprimenti sensazioni di ansietà e disperazione che includono paura della pazzia, della morte e della perdita di controllo.

I consumatori di LSD sviluppano rapidamente un alto livello di tolleranza agli effetti della droga. Dopo un uso ripetuto, necessitano di dosi crescenti di droga per ottenere effetti simili. Inoltre, l'uso di LSD produce tolleranza ad altri allucinogeni, come psilocibina e mescalina, ma non a droghe come marijuana, anfetamine e PCP, che non agiscono direttamente sui recettori di serotonina interessati dall'LSD. La tolleranza per l'LSD è di breve durata e si perde se l'utilizzatore smette di prendere la droga per diversi giorni. Non vi sono prove che l'LSD produca sintomi fisici da crisi d'astinenza quando si smette di fare un uso cronico di questa sostanza. Due effetti di lungo termine sono stati associati all'uso di LSD: psicosi persistente edisturbo persistente della percezione da allucinogeno, più comunemente noto come "flashback".
Psicosi.
L'effetto dell'LSD può essere descritto come psicosi indotta dalla droga - distorsione o disorganizzazione della capacità di una persona di riconoscere la realtà, pensare razionalmente o comunicare con gli altri. Alcuni utilizzatori di LSD hanno sperimentato devastanti effetti psicologici che persistono una volta che il "trip" è terminato, producendo uno stato simil-psicotico di lunga durata. La psicosi persistente indotta dall'LSD può includere drammatici cambiamenti d'umore da mania a profonda depressione, vividi disturbi visivi e allucinazioni. Questi effetti possono durare per anni e possono affliggere gente che non ha mai manifestato disturbi di questo tipo o altri sintomi di disordini psicologici.
Disturbo persistente della percezione da allucinogeno.
Alcuni degli utilizzatori di LSD di lunga data vivono esperienze generalmente denominate "flashback" e chiamate HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder - Disturbo persistente della percezione da allucinogeno) dai medici. Queste manifestazioni sono ricorrenze spontanee, ripetute e talvolta continue di alcune delle distorsioni sensoriali originariamente prodotte dall'LSD. Questo tipo di esperienze possono includere allucinazioni, ma più spesso consistono in disturbi visivi come nel vedere movimenti inesistenti ai margini del campo visivo, flash luminosi o colorati, aloni e tracciati lasciati dagli oggetti in movimento. Questa situazione solitamente è persistente ed in alcuni casi rimane invariata per anni dopo che un individuo ha smesso di usare la droga.
Dato che i sintomi dell'HPPD possono essere confusi con i sintomi di altri disturbi neurologici come ictus o tumori cerebrali, chi soffre di questi disturbi può consultare diversi specialisti prima di ottenere una diagnosi esatta del proprio malanno. Non esiste una cura riconosciuta per l'HPPD, sebbene alcuni antidepressivi possono ridurre i sintomi. La psicoterapia può aiutare i pazienti per quello che riguarda la confusione associata con le distrazioni visive e a ridurre la paura, espressa da alcuni, di soffrire di danni cerebrali o di disordini psichici.
Natura ed effetti della ketamina.
La ketamina ("k", "special K", "cat Valium") è un anestetico dissociativo sviluppato nel 1963 per rimpiazzare il PCP ed è correntemente usato come anestetico sugli esseri umani e in medicina veterinaria. La maggior parte della ketamina venduta sul mercato illecito proviene dagli uffici dei veterinari. Benché sia prodotta sottoforma liquida per essere iniettata, nel suo uso illecito la ketamina viene fatta evaporare per formare una polvere che può essere sniffata oppure compressa per formare delle pillole.

La struttura chimica della ketamina, i suoi meccanismi d'azione ed i suoi effetti sono simili a quelli del PCP, ma la ketamina è molto meno potente del PCP e produce effetti di durata molto inferiore. I consumatori descrivono sensazioni che vanno da una piacevole impressione di volare alla sensazione di essere staccati dal proprio corpo. Alcune volte l'uso di ketamina produce terribili sensazioni di un quasi completo distaccamento sensoriale che è paragonabile ad un'esperienza prossima alla morte. Queste esperienze, simili ai "bad trip" dell'LSD, sono chiamate "K-hole".
La ketamina non ha odore e sapore, così può essere aggiunto alle bevande senza essere rilevato, e produce amnesia. A causa di queste proprietà, questa droga è talvolta somministrata a vittime ignare e usata talvolta per commettere crimini sessuali e stupri.

ecstasy

Gli effetti ricercati dell'ecstasy non possono essere definiti propriamente allucinogeni. Al di là delle alterazioni nella percezione del tempo, infatti, l'ecstasy produce piuttosto tipiche modificazioni sul vissuto affettivo, come la sensazione di sentirsi più "vicino" agli altri e più capaci di comprendere e risolvere la realtà intrapsichica, l'euforia, la diminuzione delle paure e l'accrescimento della fiducia. L'assoluta specificità degli effetti, rende l'ecstasy una sostanza non riducibile ai tradizionali schemi con cui si classificano gli agenti psicoattivi. In tal senso, secondo taluni farmacologi, l'ecstasy costituirebbe il prototipo di una nuova classe di composti psicotropi, quella degli empatogeni.
L'ecstasy possiede anche la tipica azione farmacologica degli amfetaminici: eccitazione, rinforzo delle prestazioni psicomotorie, aumento della vigilanza, con abolizione del sonno e infine inibizione della fame.
Gli effetti positivi svaniscono in media dopo 4-6 ore dall'assunzione, lasciando il posto a sintomi di esaurimento psicofisico, come stanchezza, insonnia, lieve depressione.
La tolleranza si sviluppa per gli effetti piacevoli ma non per quelli secondari, cioè a dire che l'uso continuo o la progressiva assunzione di dosi più elevate aumentano gli effetti collaterali senza amplificare gli effetti piacevoli. Anche per tali ragioni, l'uso dell'ecstasy tende ad essere limitato e saltuario.

MECCANISMI D'AZIONE E TOSSICITA'

L'MDMA agisce a livello dei neuroni serotoninergici, le cellule nervose cioè che utilizzano la serotonina come trasmettitore. Come abbiamo visto, la serotonina è un mediatore nervoso che controlla importanti processi fisiologici come il sonno, i sogni, il tono dell'umore, la fame, la sete, la regolazione della temperatura corporea. I deficit e le alterazioni della trasmissione nervosa regolata dalla serotonina sembrano costituire la base biologica di alcune sindromi psichiatriche come la depressione e la schizofrenia. I farmaci antidepressivi come la fluoxetina (principio attivo del Prozac) agiscono potenziando la trasmissione serotoninergica.
L'ecstasy induce la liberazione della serotonina a livello della sinapsi, attivando in tal modo la trasmissione nelle popolazioni di neuroni che usano la serotonina come mediatore chimico. Gli effetti positivi e gratificanti dell'ecstasy sembrano dovuti a questa azione farmacologica.
Tale attivazione della trasmissione serotoninergica prodotta dall'ecstasy, tuttavia, sembra provocare, attraverso un meccanismo a retroazione cellulare, la riduzione della sintesi della serotonina. I deficit di serotonina che si registrano negli animali e nell'uomo in seguito ad assunzione di MDMA sarebbero così all'origine della depressione che spesso si instaura all'esaurirsi degli effetti della droga.
Il rischio tossicologico connesso all'MDMA come molecola pura è ancora piuttosto controverso. In primo luogo perché i dati sulla tossicità dell'ecstasy sono stati ottenuti da ricerche in vitro e sugli animali. Le condizioni sperimentali, le differenze di specie, dosi, frequenza via e condizioni di assunzione e metabolismo rendono impossibile una estrapolazione diretta di tali studi all'uomo. Nei ratti, la somministrazione ripetuta di ecstasy provoca un deficit di serotonina piuttosto duraturo e la degenerazione delle terminazioni nelle cellule serotoninergiche in diverse regioni del cervello. Anche la fenfluramina possiede la stessa azione tossica sul cervello di ratto. Ciononostante, tale amfetamina viene largamente usata come farmaco (Dima-fen, Pesos, Ponderal, in Italia tali farmaci sono stati banditi dall Commissione Unica del Farmaco soltanto nel settembre 1997) per curare l'obesità, senza che vengano segnalati, alle dosi terapeutiche, effetti collaterali importanti.
Del tutto certa è, invece, la tossicità dell'Ecstasy come droga di strada reperibile sul mercato illecito. L'MDMA viene prodotta in laboratori clandestini molto spesso improvvisati, in condizioni igieniche inadeguate e da operatori con preparazione chimica approssimativa. Per questa ragione, nelle dosi vendute in strada sono presenti prodotti intermedi, sostanze contaminanti, solventi e reagenti chimici non completamente rimossi, altamente tossici, alcuni dei quali cancerogeni. Tra queste sostanze, il piombo occupa la parte principale, arrivando a rappresentare anche il 50-60% della composizione delle dosi di strada.

canapa indiana

Gli effetti della canapa indiana sono estremamente variabili. Essi sono diversi da individuo ad individuo in quanto dipendono dalla qualità e dalla quantità della dose, dalla via di assunzione, dal contesto in cui la droga viene assunta, dalle aspettative, e dalla base biologica individuale su cui si va ad esercitare l'azione psicotropa della sostanza.
Esiste comunque una serie di effetti più caratteristici e ricorrenti così descrivibile:
- senso di distacco dal mondo, benessere, euforia;
- sedazione e sonnolenza;
- distorsione del senso del tempo, dello spazio e della visione;
- occasionalmente, illusioni ed allucinazioni.
L'uso della canapa sembra portare una diminuzione delle prestazioni psicofisiche, nell'attenzione, nei tempi di reazione, nella coordinazione motoria, nella percezione.
Pare dimostrato che l'abuso di canapa non provochi dipendenza fisica. Negli abituali consumatori può presentarsi invece una forma di dipendenza psicologica, indotta sia dal piacere che essi riferiscono di provare attraverso la sostanza, sia - forse soprattutto - da fattori d'ordine sociale, come i condizionamenti del gruppo di cui essi fanno parte e il desiderio dell'aggregazione ottenuta col "rituale" dell'assunzione collettiva di canapa.

MECCANISMI D AZIONE E TOSSICITA'

La ricerca sui meccanismi d'azione della canapa ha portato negli ultimi anni all'identificazione di recettori cerebrali per il tetraidrocannabinolo, il principio psicoattivo presente nella marihuana e nell'hashish. Recettori per il tetraidrocannabinolo sono stati localizzati a livello dell'ippocampo, una struttura del sistema limbico che possiede un ruolo importante nei processi di apprendimento e memorizzazione. Zone cerebrali ricche di recettori per i cannabinoli sono presenti nell'ipotalamo, centro nervoso dell'adattamento fisiologico (fame, sete, regolazioni del sistema ormonale, ecc.), nel cervelletto e nei gangli della base, organi centrali per il coordinamento motorio. Questo potrebbe spiegare alcuni effetti della canapa, come quello di stimolare l'appetito e di ridurre la coordinazione motoria.
La presenza di recettori cerebrali per i cannabinoli suggeriva l'esistenza di una molecola naturalmente prodotta dal sistema nervoso capace di legarsi a tali strutture cellulari e di provocare effetti simili a quelli della canapa: un cannabibolo organico. Questa sostanza è stata scoperta nel 1992 dal chimico israeliano Raphael Mechoulam, che ha voluto chiamarla "anandammide", da Ananda (fonte di vita e felicità), l'epiteto sanscrito con cui gli indiani indicavano la canapa.
L'uso della canapa provoca cambiamenti strutturali e funzionali nell'ippocampo e ciò potrebbe spiegare il calo nel rendimento nei tests cognitivi (sull'apprendimento e sulla memoria) che si riscontra mediamente nei consumatori di marijuana e hashish. Questo effetto tipico si amplifica nei casi di assunzione di elevate dosi di canapa fino a giungere al quadro clinico di una specifica sindrome, che è stata chiamata "disintegrazione temporale", i cui sintomi sono la tendenza a confondere passato, presente e futuro, spersonalizzazione, senso di irrealtà. I consumatori cronici di marijuana inoltre sembrano esibire una perdita di interesse e motivazioni verso le cose ed una generale apatia, presentano quella che è stata definita "sindrome amotivazionale". Le cause di tale quadro di alterazioni comportamentali sono però ancora controverse. Il ruolo dei fattori psicologici e sociali, infatti, possiede in questo caso un peso determinante, probabilmente superiore a quello proprio della pura azione farmacologica della canapa.
Dato che la canapa viene comunemente fumata, le affezioni più comuni tra i suoi consumatori sono quelle delle vie respiratorie. Piuttosto sensibile è l'incidenza dell'uso della canapa sugli equilibri ormonali, soprattutto quelli destinati alla regolazione delle funzioni e del comportamento sessuale. Controverso è invece l'impatto della canapa indiana sul sistema immunitario e quindi la possibilità che l'uso cronico di questa sostanza riduca la resistenza alle malattie.

sostanze di sintesi

AMFETAMINE

e amfetamine sono un gruppo di sostanze di sintesi messe a punto negli anni '30 come farmaci per la terapia dell'asma. Le amfetamine possiedono infatti, oltre alle proprietà stimolanti, euforizzanti ed anoressizzanti, un'azione broncodilatatrice. Gli effetti delle amfetamine, eccetto che per l'azione anestetica, coincidono con quelli propri della cocaina. Anche i sistemi nervosi su cui agiscono le amfetamine corrispondono a quelli interessati dall'azione della cocaina. Le amfetamine inibiscono il riassorbimento della dopamina da parte delle terminazioni nervose dopo la neurotrasmissione e determinano un maggiore rilascio di tale neurotrasmettitore da parte dei neuroni che lo contengono. Le molecole di amfetamina possiedono inoltre una somiglianza strutturale la noradrenalina, un neurotrasmettitore, come abbiamo visto, implicato nell'attivazione cerebrale e nella regolazione emozionale. Ciò contribuisce a spiegare le proprietà psicostimolanti di tale sostanza d'abuso.

TOSSICITA'

Le amfetamine, come la cocaina, producono il fenomeno della tolleranza inversa ad alcuni degli effetti (soprattutto quelli psicotropi), mettendo a maggior rischio di overdose proprio coloro che assumono abitualmente tali sostanze. Gli effetti della cocaina e delle amfetamine che vanno incontro a tolleranza inversa sono praticamente identici (sensibilizzazione crociata). È pertanto inutile e pericoloso, per chi fa uso abituale di una di queste sostanze stimolanti, passare all'uso dell'altra per evitare la sindrome da iperdosaggio.
Nell'uso cronico, l'astinenza produce, come la cocaina, forte depressione psicofisica e quindi bisogno irresistibile di amfetamine. Per questa ragione la dipendenza a tali sostanze è soprattutto di natura psicologica.
La tossicità acuta e cronica delle amfetamine ricalca in gran parte quella descritta per la cocaina. Le amfetamine sembrano però avere una diversa tossicità sul sistema nervoso centrale. Sugli animali sottoposti a forti dosaggi di amfetamine è stata osservata infatti una degenerazione permanente dei neuroni contenenti dopamina, con una conseguente incapacità di sperimentare il piacere e la ricompensa (anedonia). Ciò potrebbe spiegare l'anedonia persistente talvolta riferita dai forti consumatori di amfetamine.

alcaloidi

COCAINA
La cocaina è il principale alcaloide delle foglie della pianta di Coca. Gli effetti e la tossicità della cocaina sono condizionati dalla modalità e dal tipo di forma con cui viene assunta. Fattori fondamentali sono la velocità di assorbimento e la concentrazione della cocaina nella forma in cui viene assunta.
La forma più diffusa in cui si presenta la cocaina è quella della cosiddetta cocaina di strada. Tale presentazione è abbondantemente adulterata da tagli più o meno attivi farmacologicamente (una dose presenta mediamente non più del 50-60% di cocaina), per cui gli effetti e la tossicità (purtroppo sempre maggiore nelle droghe spacciate) sono molto diversi da quelli propri della cocaina pura.
La cocaina viene assunta attraverso:
- il fumo dei prodotti di combustione allo stato solido: pasta di coca;
- il fumo dei vapori: free-base e crack, un metodo caratterizzato da grande velocità di assorbimento, rapidità e quindi anche bevità degli effetti, la cocaina in tali presentazioni non supera le concentrazioni del 50%;
- la via orale, per ingestione, un uso che comporta un assorbimento piuttosto lento e scarso, con effetti non intensi ma più persistenti;
- la via intranasale, attraverso il cosiddetto sniffo, il metodo più diffuso, facile e caratterizzato da grande velocità di assorbimento, intensità e brevità degli effetti;
- la via endovenosa, quella più pericolosa in quanto permette l'assorbimento completo della sostanza e determina alte concentrazioni di cocaina nel sangue in tempi ridottissimi;
- per assorbimento delle mucose orali.

La cocaina possiede principalmente tre tipi di effetti:
- anestetico a livello locale;
- simpaticomimetico, cioè a dire riproduce le risposte fisiologiche dell'attivazione del sistema nervoso simpatico: tachicardia, vascocostrizione, ipertermia, aumento della pressione arteriosa, ecc.;
- stimolante del sistema nervoso centrale: aumenta la vigilanza, induce euforia, acuisce le sensazioni percettive, dà un senso di accresciuta forza fisica e capacità mentale, abolisce il sonno e la fame. Gli effetti psicologici sono di natura estremamente variabile in quanto dipendono dagli stati emotivi e dalle aspettative connesse all'assunzione della sostanza e dal valore accreditato alla cocaina. L'effetto preminente è comunque quello dell'aumento del senso dell'Io, che può andare però dalla semplice all'amplificazione parossistica dell'ego, con degenerazioni psicopatologiche di carattere maniacale (megalomania, manie di persecuzione, ansie di carattere paranoico).
La cocaina assunta per via intranasale agisce in maniera estremante rapida, raggiungendo in pochi secondi il cervello e provocando una brevissima sensazione di intenso piacere, il rush. La velocità d'azione farmacologica della cocaina, però, fa sì che l'euforia che si instaura dopo il rush svanisca dopo una trentina di minuti, lasciando il soggetto in condizioni di ansia, depressione ed irritabilità (stato cui i consumatori abituali si riferiscono col termine down) ed inducendolo a ripetere l'assunzione della dose. Questa modalità d'assunzione, pertanto, conduce facilmente al consumo cronico della cocaina e allo svilupparsi della dipendenza.
La natura degli effetti della cocaina varia non soltanto in dipendenza dell'entità della dose, ma anche con la frequenza con la quale essa viene assunta. L'abuso cronico di cocaina conduce, infatti, alla cosiddetta tolleranza inversa, un fenomeno per cui il soggetto diviene via via più sensibile ad alcuni degli effetti, nel caso della cocaina a quelli psicotomimetici, gli effetti cioè che imitano stati psicotici (allucinazioni, deliri, paranoie).
Con l'uso abituale, il malessere psicofisico che si accompagna all'esaurimento degli effetti della cocaina diviene sempre più spiacevole e difficile da sopportare e si configura come una reale sindrome d'astinenza, i cui sintomi principali sono la depressione, l'esaurimento fisico, l'irritabilità e soprattutto il desiderio compulsivo e irrefrenabile della cocaina. La prostrazione che segue tale stato in gergo viene appropriatamente chiamata crash.

MECCANISMI D'AZIONE

Gli effetti della cocaina sul sistema nervoso centrale sono dovuti all'azione che essa esercita sulla neurotrasmissione mediata dalla dopamina. La dopamina è il neurotrasmettitore fondamentale del sistema di ricompensa cerebrale ed entra in azione in tutte le situazioni in cui si sperimentano sensazioni gratificanti e piacevoli.
La cocaina impedisce il riassorbimento della dopamina da parte delle terminazioni nervose, ciò determina un aumento della disponibilità del trasmettitore nervoso a livello sinaptico e un incremento della trasmissione nervosa dopaminergica e quindi una iperfunzionalità dei sistemi cerebrali del piacere e della ricompensa.
L'iperfunzionamento cronico di tali sistemi indotto dalla cocaina porta ad un deficit della dopamina. La carenza di dopamina così instauratasi provoca, quando viene a mancare la stimolazione della cocaina, il blocco della trasmissione nei sistemi di ricompensa e del piacere nel cervello. Questo fenomeno è alla base della depressione e dell'esaurimeno psicofisico che compaiono durante l'astinenza nei cocainomani.

COMPLICANZE MEDICHE

Le reazioni negative all'intossicazione acuta da cocaina investono sia la sfera fisica che quella psichica. I disturbi fisici caratteristici sono quelli della tachicardia, della sudorazione, delle contratture muscolari, della nausea, dei tremori, della anoressia e dell'insonnia. Per quanto riguarda gli aspetti psicologici e comportamentali vanno annoverati l'ipereccitazione, l'ansia, la tensione, l'aggressività e le allucinazioni. Molto spiacevoli sono inoltre i sintomi che si instaurano dopo l'esaurirsi dell'effetto, soprattutto la depressione.
L'intossicazione acuta da iperdosaggio di cocaina si manifesta in maniera piuttosto drammatica con deliri, allucinazioni, comportamenti aggressivi e violenti, polso irregolare, collasso, infarto al miocardio e al cervello, convulsioni, shock, coma, ictus, arresto del respiro.
L'abuso continuato di cocaina porta ad una riduzione dell'attività metabolica dei neuroni cerebrali e quindi ad una diminuzione della loro funzionalità (Fig. 25). L'intossicazione cronica di cocaina può portare a un vistoso deperimento organico (per anoressia e insonnia) e a gravi turbe neurologiche e psichiatriche. Le alterazioni neurologiche sono rappresentate da tremori, tic, corea, attacchi epilettici, convulsioni e paralisi. Le turbe psichiatriche tipiche dell'abuso cronico di cocaina sono invece le manie, i comportamenti ripetitivi e stereotipati, i deliri paranoici.
L'uso cronico di cocaina può determinare epatiti tossiche, disturbi respiratori (nel ritmo e nella profondità), perforazione del setto nasale (nel caso di assunzione per via intranasale), infiammazione delle vie aeree e broncospasmo nel caso di fumo di crack. L'uso continuativo di cocaina produce alterazioni al sistema endocrino, influendo soprattutto sugli equilibri ormonali che controllano le funzioni sessuali.
Col progredire dell'intossicazione cronica, contrariamente a quanto succede per gli eroinomani, il fenomeno della tolleranza inversa espone i cocainomani a un rischio sempre maggiore di overdose. Parecchi sono i sintomi che indicano che si sta raggiungendo il livello di iperdosaggio, esponendosi quindi ai rischi, talvolta anche mortali, in esso implicati: sudore freddo, pallore, ansia, aggressività, insonnia, eccessiva irritabilità. Chi consuma cocaina dovrebbe prestare estrema attenzione a questi sintomi. Essi infatti indicano che l'organismo non è più in grado di tollerare ulteriori dosi di cocaina e che l'overdose è alle porte.
L'uso di cocaina da parte delle donne in gravidanza può causare rottura della placenta e aborto. I neonati di madri cocainomani hanno uno sviluppo ponderale minore della media, presentano molto spesso delle anomalie nell'attività elettroencefalografica e possono talvolta manifestare il quadro tipico della sindrome d'astinenza alla cocaina. La cocaina è presente nel latte di donne dedite a tale droga e viene pertanto assunta dal neonato in allattamento.

oppioidi

Meccanismi d'azione e tossicità
Con il termine oppioidi si indicano le sostanze derivate dall'oppio, come la codeina, la morfina che ne è l'alcaloide principale, e gli altri derivati semisintetici di quest'ultima molecola, prima fra tutti la diacetilmorfina: l'eroina.
Esistono forti somiglianze strutturali tra alcune parti delle molecole di oppioidi e le endorfine. Per questa ragione, gli oppioidi sono in grado di modulare le funzioni dei neuroni che presentano recettori per le endorfine, legandosi ad essi. Gli effetti indotti dall'assunzione di oppioidi, pertanto, sono mediati dalle alterazioni funzionali da essi prodotte sulle strutture cerebrali in cui sono localizzati i recettori per le endorfine.
Gli oppioidi, come le endorfine, possiedono di norma una attività di tipo inibitorio sulle funzioni dei neuroni. L'attività inibente sui neuroni delle strutture che possiedono recettori per le endorfine, illustrate nel capitolo sul cervello, ci fa comprendere le basi biologiche dei maggiori effetti degli oppioidi a livello cerebrale.
L'azione principale degli oppioidi a livello del sistema nervoso è quella analgesica. La morfina è ancora oggi l'antidolorifico più efficace ed usato nella pratica medica. Gli oppioidi riducono l'attività dei neuroni presenti nelle strutture implicate nella percezione delle varie componenti del dolore. L'effetto analgesico della morfina si realizza quindi in maniera duplice: da una lato innalza la soglia percettiva del dolore, riducendo quindi l'intensità della stimolazione dolorifica percepita, e dall'altro - soprattutto - attenua la componente emotiva del dolore. Per cui il soggetto continua ad avvertire il dolore ma non sperimenta l'ansia, la paura e l'afflizione psicologica solitamente congiunta alla sofferenza fisica.
Gli oppiodi, quindi, inibiscono le funzioni dei centri della respirazione e della tosse, deprimendo così la ventilazione polmonare, tanto che gran parte dei decessi immediati da overdose di eroina è determinata da insufficienza respiratoria.
Gli oppioidi, infine, abbassano l'attività dei neuroni del locus coeruleus e del sistema limbico, generando una serie di effetti a livello emotivo di natura soggettivamente variabile, che dipendono non soltanto dall'azione farmacologica della sostanza ma da fattori d'ordine psicologico e condizionamenti di tipo culturale (motivazioni all'abuso di droga, aspettative, profilo caratteriale, valore culturale dell'abuso, ecc.). Nella grande variabilità soggettiva degli effetti psicologici emergono tuttavia dei tratti emotivi in qualche modo ricorrenti in ogni soggetto che fa uso di oppioidi e che sono forse da addebitare all'azione inibitoria di tali sostanze sulle strutture anatomiche implicate nel comportamento emotivo e motivazionale: una sensazione di distacco dal mondo e di disinteresse verso le cose, una forte tendenza all'apatia e l'assenza di ogni preoccupazione. È probabilmente questa sorta di anestesia emotiva (con la connessa abolizione di ogni stress) a rendere desiderabili gli oppioidi soprattutto alle persone con problemi di adattamento. L'abuso di oppioidi, in tal senso, rappresenterebbe il tentativo di aggiustare gli equilibri biopsicologici in qualche modo compromessi, attenuando artificialmente la connotazione emotiva delle esperienze e delle circostanze esistenziali.
L'assunzione endovenosa di eroina provoca in pochi secondi quello che nel gergo dei tossicodipendenti viene chiamato "flash", l'esplosione di un intenso piacere, simile all'orgasmo sessuale, con sensazioni di caldo ed euforia. Questo stato acuto, che generalmente si esaurisce nel giro di un solo minuto, è accompagnato da prurito, restringimento delle pupille, abbassamento del ritmo cardiaco e della pressione arteriosa. Segue quindi un marcato rallentamento dei processi ideomotori ed uno stato di sonnolenza. L'assunzione di oppioidi inibisce inoltre la liberazione di sostanze prodotte da un importante centro nervoso, l'ipotalamo, attraverso le quali il cervello controlla e dirige le funzioni dell'ipofisi, la ghiandola maestra del sistema endocrino. In tal modo, gli oppioidi scompensano gli equilibri ormonali, in special modo quelli che sono alla base del normale funzionamento dell'apparato riproduttivo.
Notevole è anche l'azione a livello gastrointestinale. Gli oppioidi riducono la secrezione di acido cloridrico nello stomaco, della bile e del succo pancreatico a livello dell'intestino e ritardano in tal modo i processi digestivi. La motilità intestinale è fortemente depressa, tanto che a livello dell'intestino crasso le onde peristaltiche sono di fatto abolite e ciò, unitamente all'inibizione dello stimolo sensoriale che a livello cerebrale determina il riflesso della defecazione, spiega il marcato effetto costipante della morfina e dell'eroina.

TOLLERANZA E DIPENDENZA

Sicuramente più gravi e complesse delle alterazioni connesse all'uso e all'abuso degli oppioidi appena descritte sono le intricate problematiche biopsicologiche della tolleranza e della dipendenza a tali sostanze. La tolleranza, cui comunemente ci si riferisce con il termine improprio di assuefazione, è in generale il fenomeno biologico dell'adattamento dell'organismo alla presenza di sostanze tossiche e per il quale si dà una progressiva riduzione degli effetti farmacologici a parità di dose. La tolleranza, in sostanza, costringe un individuo ad assumere dosi sempre crescenti di droga per ottenere gli stessi effetti. In generale, la tolleranza dipende:
- dalla modificazione nella sintesi e nell'eliminazione del neurotrasmettitore attraverso il quale agisce la droga;
- da modificazioni a livello dei recettori su cui la sostanza agisce;
- da aggiustamenti funzionali esplicati dagli apparati nervosi su cui agisce la droga e da altre strutture organizzate del cervello da essa non direttamente influenzate, che tendono a contrastare e a compensare le alterazioni prodotte dalle sostanze psicoattive.
Nel caso della tolleranza alla morfina e all'eroina, l'apporto di oppioidi dall'esterno costringe i neuroni a contenere l'incremento della stimolazione dei siti recettoriali per le endorfine, su cui gli oppioidi vanno ad agire. Ciò si ottiene diminuendo da un lato la densità dei recettori per le endorfine e inibendo dall'altro la loro sintesi. L'uso cronico degli oppioidi, in definitiva, porta i neuroni dei sistemi regolati dalle endorfine a delegare le funzioni di controllo alla droga. Essi divengono di fatto incapaci di agire senza la presenza della sostanza tossica. Ciò porta ad una progressiva riduzione della risposta alla droga e alla necessità di un continuo apporto esterno di oppioidi per permettere il normale funzionamento dei sistemi endorfinici, cioè a dire alla dipendenza fisica. È questa la ragione per la quale l'interruzione improvvisa dell'assunzione dell'eroina nei tossicodipendenti provoca l'insorgenza drammatica della sindrome d'astinenza. L'assunzione abituale di oppioidi determina inoltre l'attivazione compensatoria della trasmissione neuronale nei circuiti inibiti dalla droga. Ciò innesca un circolo vizioso fisiologico. L'ipereccitabilità di tali circuiti nervosi, infatti, comporta a sua volta la necessità di dosi sempre più elevate di oppioidi per essere controllata, provocando così un progressivo innalzamento del livello di tolleranza e una dipendenza fisica sempre più dura. L'iperfunzionalità compensatoria si esprime prepotentemente nella sindrome d'astinenza, quando, con l'interruzione dell'assunzione di oppioidi, viene a mancare la sostanza che ne controllava le manifestazioni.
Anche un altro neurotrasmettitore sembra coinvolto nei fenomeni della tolleranza e della dipendenza agli oppioidi: la noradrenalina. Il locus coeruleus, infatti, la stazione d'origine delle fibre contenenti noradrenalina, presenta recettori per gli oppioidi. La somministrazione di queste ultime sostanze produce inibizione dell'attività elettrica del locus coeruleus e la sua stimolazione provoca effetti simili a quelli della sindrome d'astinenza. L'inibizione da oppioidi dei neuroni contenenti noradrenalina del locus coeruleus si riduce dopo ripetute somministrazioni, al contrario, l'interruzione della somministrazione delle stesse sostanze induce un aumento dell'attività di tali neuroni.
La dipendenza possiede inoltre una forte compenente psicologica, quella che soggiace all'impellente desiderio, all'assoluta necessità della droga (quello che gli anglossassoni chiamano Craving). La dipendenza psicologica deriva dalla gratificazione che l'individuo ottiene dall'assunzione della droga e dalla necessità di evitare il malessere che sperimenta quando ne è privo (la sindrome d'astinenza). Pur avendo una base biologica, la dipendenza psicologica è soprattutto il prodotto di rappresentazioni affettive e cognitive, per cui le sue manifestazioni sono assolutamente soggettive e collegate ad esperienze individuali e contesti socio-culturali.

PATOLOGIE

La patologia più grave direttamente legata all'abuso di oppioidi è la sindrome da iperdosaggio, l'overdose. Il sintomo più grave dell'iperdosaggio da oppioidi è la depressione respiratoria, che può portare alla morte immediata per insufficienza respiratoria, per asfissia. Marcata è anche una generale inibizione delle funzioni del sistema nervoso centrale che può portare al coma. È presente quindi una grave depressione cardiovascolare che determina notevoli alterazioni nei processi di scambio dei liquidi tra sistema circolatorio e tessuti e quindi accumulo di fluidi negli spazi tra le cellule degli organi (edema), soprattutto del cervello e dei polmoni. I decessi da complicazioni da overdose sono dovuti nella maggior parte dei casi a gravi edemi cerebrali acuti.
L'overdose può causare inoltre problemi vascolari, come la formazione di trombi (masse semisolide di elementi del sangue coagulati nei vasi) nelle arterie cerebrali. L'occlusione delle arterie determinata dalla presenza dei trombi provoca una insufficiente irrorazione sanguigna (ischemia) delle cellule cerebrali e quindi la loro morte. Ciò porta a deficit più o meno seri nelle funzioni svolte dalle parti del cervello colpite da ischemia. L'overdose induce frequentemente l'insorgenza di un delirio acuto, che generalmente si risolve in pochi giorni ma che, talora, può anticipare lo svilupparsi di demenze organiche e deterioramenti cognitivi.
La gran parte dei decessi connessi all'uso di eroina, tuttavia, non sembra imputabile a iperdosaggio dell'oppioide. La morte da reale overdose generalmente si dà nei soggetti che non hanno sviluppato tolleranza alla droga, e questo non è il caso dei tossicodipendenti, ma di coloro che assumono l'eroina per la prima volta o dei tossicomani disintossicati che si riavvicinano nuovamente all'eroina. Per comprendere le cause dei decessi dei tossicodipendenti, in numero di gran lunga superiore a quello registrato nelle fila dei neofiti dell'eroina, invece, occorre tenere presente, in primo luogo, che l'eroina di strada è una miscela di più sostanze e che molto spesso l'autosomministrazione della droga è accompagnata dall'assunzione di altre sostanze intossicanti, come droghe diverse dall'eroina, alcool e psicofarmaci (benzodiazepine e barbiturici). Molti casi di morte sono dovuti infatti dalla deliberata ingestione di l'alcool e di farmaci tranquillanti, sostanze che amplificano taluni effetti letali propri dell'eroina, come quello di inibizione della respirazione e delle funzioni cardiovascolari. Molti altri decessi sono invece da imputare a altri fenomeni di sommazione della tossicità, quelli dovuti alle varie sostanze usate per il "taglio", dell'eroina spacciata in strada, dalla stricnina al chinino, dal talco all'efedrina, dalla nicotina al cianuro, dall'acido salicilico all'amido. Non infrequenti sono inoltre i casi di morte per shock anafilattico, per reazioni immunitarie acute alle sostanze da taglio o ad altre impurità presenti nell'eroina di strada.

Sindrome d'astinenza
Un'altra patologia direttamente connessa alla dipendenza da oppioidi è la sindrome d'astinenza. La sindrome d'astinenza si determina nei soggetti tossicodipendenti in seguito alla sospensione dell'assunzione abituale di droga. La sua gravità dipende dalla gravità della dipendenza sviluppata verso la sostanza di cui fa abuso. Nel caso della sindrome d'astinenza da oppioidi si presentano, per un effetto di rimbalzo, dei sintomi clinici di segno opposto a quello determinato dall'assunzione di tali sostanze. Avremo quindi in successione: ansia, irritabilità, sudorazione, lacrimazione, secrezioni nasali, tremori muscolari, piloerezione, anoressia, insonnia, ipertensione, tachicardia, nausea, vomito, diarrea, eiaculazione spontanea o orgasmo, insufficienza renale, ed infine una serie di alterazioni a carico del sangue. Nei casi di forte dipendenza all'eroina, la sindrome può cominciare addirittura dopo sole otto ore dall'ultima assunzione della droga. Il picco di gravità dei sintomi viene raggiunto verso i tre giorni e può durare per 48 ore. La sindrome infine si risolve dopo 7-10 giorni dal suo inizio con la scomparsa dei sintomi dell'astinenza e la disintossicazione fisica. La normalizzazione completa degli equilibri fisiologici richiede tuttavia molto più tempo e alcune patologie contratte con la tossicodipendenza possono permanere per il resto della vita. Anche la dipendenza psicologica possiede vita molto più lunga di quella fisica. Il bisogno (craving) di droga, evocato dal ricordo del piacevole distacco dal mondo connesso all'uso dell'eroina o da altri fattori psichici e sociali, può restare presente e indurre ad un uso di tipo recidivo, con ripetitute remissioni e ricadute nella tossicodipendenza.

Patologie non direttamente connesse agli oppioidi
La tossicodipendenza e, in particolare, l'eroinomania portano, indipendentemente dalla presenza dell'AIDS, a notevoli disturbi delle funzioni del sistema immunitario e quindi diminuiscono la resistenza alle malattie. Per questa ragione, unitamente alla relativa cura dell'igiene cui sono costretti coloro che fanno uso di eroina di strada (scambio di siringhe, promiscuità sessuale, cattiva igiene degli strumenti per la preparazione e l'assunzione della dose, contaminazione batterica delle dosi acquistate, ecc.), le infezioni batteriche e virali hanno in questo gruppo sociale un'incidenza notevolmente maggiore che nel resto della popolazione. Esse sono responsabili di alcune delle numerosissime affezioni di varia gravità che colpiscono gli eroinomani, tra le quali:
- setticemie, con o senza endocarditi (infiammazioni delle membrane delle valvole e delle pareti interne del cuore ad elevata mortalità);
- polmoniti;
- infezioni delle ossa, delle articolazioni e dei reni;
- epatiti virali;
- AIDS;
- Toxoplasmosi;
- Citomegalovirus;
- ascessi, lesioni e ulcere della pelle;
- infiammazioni dei vasi
A livello polmonare, la presenza di corpi estranei o di sostanze da taglio per l'eroina può causare l'insorgenza di granulomi. Gli eroinomani sono maggiormente esposti al rischio di contrarre la tubercolosi rispetto alla popolazione generale. Negli eroinomani si possono osservare, inoltre, pleuriti purulente, asma, embolie da infezione microbica.
Un disturbo al sistema nervoso correlato alla eroinomania piuttosto diffuso è quello dell'ambliopia tossica da chinino. Il chinino, usato per tagliare l'eroina di strada, esercita un'azione tossica sulle strutture del sistema nervoso preposte alla sensibilità visiva e quindi la sua assunzione abbassa la vista sino a provocare la cecità. L'eroina di strada è spesso prodotta da chimici improvvisati che tavolta possono giungere a sintetizzare e quindi spacciare sostanze estremamente tossiche per i tessuti cerebrali. È il caso dell'MPTP, un'eroina sintetica capace di distruggere selettivamente i nuclei cerebrali preposti al controllo del movimento e di provocare, nel giro di poche ore dall'iniezione, forme gravissime di parkinsonismo, sino alla completa rigidità muscolare.

Eroina e funzioni sessuali e riproduttive
L'eroina interferisce con la regolazione centrale del sistema endocrino e quindi altera le funzioni in cui sono implicati processi ormonali. Le funzioni sessuali risultano vistosamente influenzate. Si manifestano nell'uomo una diminuzione della libido sessuale, impotenza, eiaculazione ritardata, diminuzione della fertilità. Nella donna, invece, sono comuni le turbe al ciclo mestruale.
Le eroinomani presentano in media un maggiore rischio di aborti spontanei e parti prematuri. I bambini di madri eroinomani hanno uno sviluppo fetale minore della media e, al contrario, una mortalità superiore. Un elevato rischio di mortalità è quello connesso alla manifestazione nei neonati della sindrome d'astinenza. La dipendenza fisica all'eroina infatti si trasmette dalla madre al feto e conseguentemente il neonato va immediatamente trattato con terapia farmacologica adeguata.